STYLAB nabízí testovací systémy pro analýzu tetrodotoxinu v rybách, korýších a dalších potravinářských produktech.

Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), strip plate 5191TTX Tetrodotoxin ELISA

Tetrodotoxin je nebílkovinný jed přítomný v organismech čtyřzubých ryb, skupiny ryb, do které patří i papoušci. Byl nalezen také v kůži paprskoploutvých ryb, v tělech některých gobií, žab rodu Atelopus, chobotnic, některých krabů, hvězdic, planárů a dalších zvířat, ve vejcích čolka kalifornského a také jako v mořských řasách. V současnosti se předpokládá, že tetrodotoxin neprodukují sami tato zvířata a rostliny, ale bakterie, včetně některých vibrace и pseudomonas. Někteří vědci se domnívají, že tento jed syntetizují symbiontní bakterie, jiní se domnívají, že tetrodotoxin produkují volně žijící bakterie a v organismech se pouze hromadí. Zajímavé je, že v letech 2013-2014 byl tetrodotoxin detekován v mušlích a ústřicích odebraných na jižním pobřeží Anglie. Zároveň kultury Vibrio parahaemoliticus и Vibrio cholerae, izolovaný z měkkýšů, také produkoval tetrodotoxin. Organismy obsahující tento jed žijí ve slaných i sladkých vodách.

Tetrodotoxin byl poprvé izolován a pojmenován vědcem Yoshizumi Tahara v roce 1909. Struktura této látky byla určena později – v roce 1964. To udělala skupina výzkumníků vedená Robertem Woodwardem. V roce 1970 byla data o struktuře tetrodotoxinu potvrzena rentgenovou difrakční analýzou.

Předpokládá se, že první zdokumentovaná otrava člověka tetrodotoxinem v evropské kultuře je v záznamech Jamese Cooka z 8. září 1774 a v jeho knize Cesta na jižní pól a kolem světa. V Nové Kaledonii kapitán a dva členové posádky, otec a syn Fosterovi, vyzkoušeli játra a kaviár druhu pufferfish. Cook popisuje, že poté, mezi 3. a 4. hodinou ranní, všichni cítili neobvyklou slabost a otupělost. Námořníkům pomohlo dávidlo a fakt, že jedli jen trochu ryb. Vlastnosti jikry pufferů byly navíc popsány v Čínské knize bylin, která se datuje do let 2838–2698 př. n. l., i když tento záznam může být z pozdější doby. V Japonsku také věděli o vlastnostech ryb fugu – zejména vojáci měli zakázáno je jíst.

Tetrodotoxin je velmi jedovatý: jeho LD50 pro myši při perorálním podání je 334 μg/kg tělesné hmotnosti, při injekčním podání – 8 μg/kg tělesné hmotnosti. Tato látka se může dostat do těla potravou, vdechováním a kontaktem s kůží. Jeho hlavní účinek je neurotoxický.

Mechanismus účinku tetrodotoxinu určili v roce 1964 Toshio Narahashi a John Moore. Tento neurotoxin selektivně blokuje sodíkové kanály v neuronech. V důsledku toho neprochází signál z nervů do svalů, což vede k necitlivosti a paralýze, včetně dýchacích svalů. Nanomolární koncentrace tetrodotoxinu jsou nutné k blokování kosterního svalstva. Na mikromolárních úrovních je schopen blokovat sodíkové kanály v srdečním svalu. Tento účinek je opačný než u akonitinu. Tetrodotoxin není schopen procházet hematoencefalickou bariérou, takže neovlivňuje vědomí.

První stadium otravy tetrodotoxinem je charakterizováno necitlivostí a svěděním rtů a jazyka, po kterém obličej znecitliví. Objevuje se bolest hlavy, pocit lehkosti v celém těle, slabost, závratě. Rozvíjí se silné pocení a slinění, následované nevolností, zvracením, bolestmi břicha a průjmem. Schopnost pohybu je narušena. Ve druhém stadiu otravy se obrna zintenzivňuje, počínaje končetinami a konče dýchacími svaly. To vede k problémům s dýcháním. Kromě toho jsou zaznamenány srdeční arytmie, významný pokles krevního tlaku a přetrvávající rozšíření zornic. Při těžké otravě tetrodotoxinem následuje kóma a křeče. Smrt nastává v důsledku zástavy dechu.

Neurotoxicita tetrodotoxinu určuje jeho silný analgetický účinek. Tento jed se používal v japonské lidové medicíně k úlevě od bolesti při lepře a později při revmatoidní artritidě. Kromě toho se tetrodotoxin používal k úlevě od záchvatů způsobených tetanem. V současné době se zkoumají možnosti využití jako analgetika při nádorových onemocněních a pro lokální anestezii nebo prodloužení účinku anestetik. Kromě medicíny se tetrodotoxin používá ke studiu sodíkových kanálů.

Tetrodotoxin je populární v populární kultuře. Tento jed je zmíněn v mnoha filmech: od detektivek po komedie. Často je jeho působení nebo pomoc v případě otravy zobrazena nesprávně. Jednou z nejčastějších mylných představ o tetrodotoxinu je, že jed je spojován s haitským voodoo a používá se k přeměně lidí na zombie. Tento názor byl poprvé publikován v roce 1938 v etnografické studii o Jamajce a Haiti od Zory Niel Hurston. V 1985. letech spojení tetrodotoxin-zombie zpopularizoval etnobotanik Wade Davis a v roce 1988 vyšel film Wese Cravena The Serpent and the Rainbow podle Davisovy knihy. Přestože chemická analýza haitských formulací ukázala, že obsahují pouze stopová množství tetrodotoxinu a mechanismus účinku tohoto jedu nezahrnuje účinky na centrální nervový systém ani žádné změny osobnosti po otravě, populární kultura tuto mylnou představu stále udržuje.

ČTĚTE VÍCE
Jak funguje systém čištění vody?

U ryb fugu se tetrodotoxin hromadí hlavně v játrech. U jiných druhů kromě jater v kaviáru, kůži, svalech a vnitřnostech. Je zřejmé, že to není nebezpečné pro zvířata, která tento jed hromadí. Je také nepravděpodobné, že samotný tetrodotoxin představuje nebezpečí pro životní prostředí a způsobuje masovou úmrtnost zvířat. Některé druhy, které ji hromadí, jsou však invazní – zejména nemerteani Simulace Cephalothrix. Tito červi jsou běžní v Pacifiku, ale stále častěji se vyskytují v severní Evropě, včetně Spojeného království. Pokud se u takových invazních druhů nevyvinou v novém biotopu přirozené omezovače populace, v tomto případě odolné vůči účinkům tetrodotoxinu, mají tyto druhy tendenci se nekontrolovatelně rozmnožovat a vytlačovat živočichy a rostliny charakteristické pro danou oblast. To může vést k ekologickým katastrofám.

V Ruské federaci a zemích EAEU není obsah tetrodotoxinu v potravinářských výrobcích regulován. V Evropské unii v současnosti neexistují maximální přípustné hladiny tetrodotoxinu ve výrobcích, s výjimkou Nizozemska. Organismy obsahující tento jed se však stále častěji vyskytují ve Středozemním moři. To je spojeno s výskytem lessepsických migrantů nebo vetřelců – vodních živočichů a rostlin typických pro indo-pacifickou oblast, zejména Rudé moře. Kvůli riziku otravy tetrodotoxinem vědci vyvíjejí metody pro detekci tetrodotoxinu v potravinách. Patří mezi ně LC-MS/MS, HPLC-PD a také metoda enzymatické imunoanalýzy.

STYLAB nabízí testovací systémy Europroxima pro analýzu tetrodotoxinu v rybách a mořských plodech pomocí kompetitivní enzymové imunoanalýzy (ELISA). Tato metoda je snadno použitelná, vysoce citlivá a vhodná pro screening velkého množství vzorků.

Literatura

  1. Tetrodotoxin. PubChem
  2. Timur Yu. Magarlamov, Daria I. Melnikova a Alexey V. Chernyshev. Bakterie produkující tetrodotoxin: Detekce, distribuce a migrace toxinu ve vodních systémech. Toxiny (Basilej). května 2017; 9(5): 166.
  3. Turner A.D., Powell A., Schofield A., Lees D.N., Baker-Austin C. Detekce tetrodotoxinu pufferfish toxinu u evropských mlžů, Anglie, 2013 až 2014. Euro Surveill. 2015;20:1–33.
  4. Campbell S, Harada RM, DeFelice SV, Bienfang PK, Li QX. Bakteriální produkce tetrodotoxinu u pufferfish Arothron hispidus. Nat Prod Res. 2009;23(17):1630-40.
  5. Bane V, Hutchinson S, Sheehan A, Brosnan B, Barnes P, Lehane M, Furey A. LC-MS/MS metoda pro stanovení tetrodotoxinu (TTX) na trojitém čtyřnásobném hmotnostním spektrometru. Potravinová přísada Contam Část A Chem Anal Control Expo Risk Assessment. 2016 List;33(11):1728-1740.
  6. Kapitán James Cook Journals. Červenec – září 1774. Web společnosti Captain Cook Society.
  7. Ono T, Hayashida M, Tezuka A, Hayakawa H, Ohno Y. Antagonistické účinky tetrodotoxinu na srdeční toxicitu vyvolanou akonitinem. J. Nippon Med Sch. 2013;80(5):350-61.
  8. Stoetzer C, Doll T, Stueber T, Herzog C, Echtermeyer F, Greulich F, Rudat C, Kispert A, Wegner F, Leffler A. Tetrodotoxin-citlivé α-podjednotky napěťově řízených sodíkových kanálů jsou relevantní pro inhibici srdečních sodíkových proudů pomocí lokálních anestetik. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. červen 2016;389(6):625-36.
  9. Jorge Lago, Laura P. Rodríguez, Lucía Blanco, Juan Manuel Vieites a Ana G. Cabado. Paul Long, akademický redaktor. Tetrodotoxin, extrémně silný mořský neurotoxin: Distribuce, toxicita, původ a terapeutické použití. Mar Drogy. října 2015; 13(10): 6384–6406.
  10. Andrew D. Turner, David Fenwick, Andy Powell, Monika Dhanji-Rapková, Charlotte Ford, Robert G. Hatfield, Andres Santos, Jaime Martinez-Urtaza, Tim P. Bean, Craig Baker-Austin a Paul Stebbing. Nový invazivní druh Nemertean (Cephalothrix Simula) v Anglii s vysokými hladinami tetrodotoxinu a mikrobiom spojeným s metabolismem toxinů. Mar Drogy. listopadu 2018; 16(11): 452.
  11. R.F. Clark, S.R. Williams, S.P. Nordt a A.S. Manoguerra. Přehled vybraných otrav z mořských plodů. Undersea Hyper Med 1999; 26(3):175-185
ČTĚTE VÍCE
Které krevety jsou lepší, tygří nebo královské?

Kupte si testovací systémy Eureka na tetrodotoxin (TTX) nebo si vyžádejte cenovou nabídku. Vyrobeno v Rusku.

Pouze dnes: sleva až 20 % jako dárek k vaší první objednávce.
Jakou práci mám napsat?

číslo 1 Je známo, že iontové kanály v membráně excitovatelné buňky regulují amplitudu membránových potenciálů. Experimentálně bylo zjištěno, že jed tetrodotoxin blokuje sodíkové kanály v membráně excitovatelné buňky. Jak se změní klidový potenciál a akční potenciál nervového vlákna? Bude mít vliv na ovlivňuje tetrodotoxicita vedení vzruchu nervovým vláknem? 1) Klidový potenciál vzniká hlavně díky uvolňování draselných iontů podél koncentračního gradientu z buňky. V tomto případě jsou sodíkové kanály částečně otevřené a některé sodíkové ionty procházejí do buňky, čímž se snižuje klidový potenciál. Proto blokáda sodíkových kanálů tetrodoxinem povede k mírnému zvýšení klidového potenciálu. 2) Vzhledem k tomu, že se při výskytu akčního potenciálu zvyšuje propustnost sodíkových kanálů, jejich blokáda tetrodoxinem zabrání šíření vzruchu podél nervového vlákna. číslo 2 Je známo, že gradient koncentrace sodíku mezi dvěma stranami buněčné membrány ovlivňuje velikost klidového a akčního potenciálu excitabilní buňky. V experimentu byla koncentrace sodných iontů uvnitř nervové buňky zpočátku velmi mírně zvýšena, poté byla koncentrace sodných iontů uvnitř buňky a v prostředí obklopujícím buňku vyrovnána. Jak se změní velikost klidového a akčního potenciálu ve dvou popsaných situacích? 1) Malé zvýšení koncentrace kladně nabitých sodných iontů uvnitř článku sníží potenciálový rozdíl mezi vnějškem a uvnitř článku, což způsobí mírnou depolarizaci. Rozdíl potenciálů se bude blížit kritické úrovni depolarizace, proto vzroste vzrušivost a snadněji se objeví akční potenciály. 2) Když se koncentrace sodíkových iontů uvnitř buňky a vně buňky vyrovná, nemůže vzniknout akční potenciál, protože sodík nebude schopen vstoupit do buňky bez koncentračního gradientu. číslo 3 Je známo, že fáze akčního potenciálu nervového vlákna (rychlá depolarizace a repolarizace) vznikají v důsledku pohybu sodíkových a draselných iontů podél koncentračních gradientů a nevyžadují přímý energetický výdej. V experimentu bylo nervové vlákno vystaveno ouabainu, látce, která potlačuje aktivitu ATPázy. Změní se velikost klidového potenciálu a akčního potenciálu? nervové vlákno ošetřené uaboinem? Změní se vedení vzruchu? na nervové vlákno ošetřené ouabainem? Klidový potenciál a akční potenciál excitabilních buněk jsou určeny různými koncentracemi iontů, především draslíku a sodíku, vně a uvnitř buňky. Rozdíl v koncentracích iontů je udržován draslíkovo-sodnou pumpou, jejíž činnost je energeticky závislá a vyžaduje aktivitu ATPázy. V důsledku toho inhibice ATPázy povede k vyrovnání koncentrací draslíku a sodíku vně a uvnitř buňky. To povede k 1) vymizení klidového potenciálu a 2) úplné nemožnosti výskytu a vedení akčního potenciálu.
číslo 4 Je známo, že lék EDTA váže ionty vápníku v živých tkáních. Za experimentálních podmínek na žabím neuromuskulárním přípravku byla EDTA injikována do oblasti neuromuskulární synapse. Jak se změní proces excitace v synapsi? Ovlivní EDTA syntézu acetylcholinu, permeabilitu presynaptické membrány pro transmiter, tvorbu postsynaptického potenciálu a aktivitu cholinesterázy? Když se excitace provádí do presynaptické oblasti nervového vlákna, zvyšuje se permeabilita povrchové membrány a ionty vápníku vstupují do vlákna podél koncentračního gradientu. Vazbou na váčky vápník zajišťuje pohyb váčků směrem k presynaptické membráně, který je nezbytný pro uvolnění přenašeče do synaptické štěrbiny. 1) Vazba iontů vápníku pomocí EDTA povede k zastavení uvolňování přenašeče na nervosvalové synapsi a blokádě vedení přes synapsi. 2) EDTA neovlivní syntézu acetylcholinu. EDTA neovlivní přímo permeabilitu presynaptické membrány pro transmiter a možnost generování postsynaptického potenciálu. K těmto procesům však bez prostředníka nedojde. Aktivita cholinesterázy se nezmění, ale bez mediátoru k ní nedojde. číslo 5 Je známo, že vedení vzruchu v synapsi se skládá z několika stupňů. V experimentu vedla expozice chemické látce na neuromuskulárních synapsích k zastavení přenosu vzruchu z nervu do kosterního svalu. Když je acetylcholin zaveden do označené oblasti, excitace se provádí přes synapsi se nevzpamatoval. Podávání enzymu acetylcholinesterázy obnoveno provádění buzení. Jaké by mohly být mechanismy pro zastavení vedení vzruchu na synapsi? Jak tyto typy blokády vedení vzrušení souvisí s postupnými procesy excitace v synapsi? Jaký je mechanismus účinku studované látky na nervosvalové synapsi? 1) Možné důvody pro zastavení přenosu vzruchu z nervu do svalu na synapsi mohou být: narušení uvolňování mediátoru acetylcholinu presynaptickou oblastí; inaktivace nebo blokáda cholinergních receptorů postsynaptické membrány; inhibice enzymu, který ničí mediátor. 2) Po přidání acetylcholinu se neuromuskulární přenos neobnovil, nejde tedy o nedostatečné uvolnění mediátoru. Přídavek enzymu cholinesterázy, který štěpí acetylcholin a uvolňuje receptory postsynaptické membrány k interakci s dalšími kvanty přenašeče, obnovil synaptický přenos. Proto je zkoumaným lékem inhibitor cholinesterázy. číslo 6 Je známo, že hladké svaly mají řadu fyziologických charakteristik ve srovnání s vlastnostmi kosterních svalů. Během experimentu byl izolován fragment (2 cm dlouhý a 2 mm široký) obsahující vlákna hladkého svalstva ze střevní stěny a stěny tepny svalového typu zvířete. Třetí fragment stejné velikosti byl izolován z kosterního svalu. Navenek se od sebe jen nepatrně lišily, fragmenty byly umístěny do komory s fyziologickým roztokem, který jim na nějakou dobu poskytoval podmínky pro životní aktivitu. Jak rozlišit identitu fragmentů svalové tkáně na základě jejich funkčních vlastností? Podle jaké funkční charakteristiky lze bez použití vlivů poznat, že jeden z fragmentů patří do střevní svalové tkáně? Jak lze dráždění úlomků svalové tkáně využít k rozlišení svalové tkáně vnitřních orgánů od kosterního svalstva? 1) V přítomnosti morfologické podobnosti mezi třemi fragmenty svalové tkáně se fragmenty tkáně hladkého svalstva odlišují automatikou, tj. schopností spontánně vytvářet akční potenciály a kontrahovat. 2) Automatismus se dobře projevuje v hladkých svalech stěn dutých orgánů, zejména střev, a není charakteristický pro hladké svaly stěn krevních cév. 3) Hladké svaly jsou na rozdíl od kosterních svalů vysoce citlivé na biologicky aktivní látky. Podání roztoku acetylcholinu způsobí rytmické kontrakce střevního fragmentu. Roztok adrenalinu způsobí spastickou kontrakci fragmentu tepny. Působení chemikálií nezpůsobí kontrakci fragmentu kosterního svalstva. Kontrakce fragmentu kosterního svalu může být způsobena elektrickou stimulací.
číslo 7 Je známo, že excitabilita je jednou z hlavních vlastností excitabilních tkání. Excitabilita nervové a svalové tkáně byla experimentálně porovnána před a po dlouhodobé přímé a nepřímé stimulaci svalu. Bylo nalezeno, že zpočátku je excitabilita jedné tkáně větší než druhá. Navíc byla po delší stimulaci zaznamenána změna excitability. Jak byl experiment nastaven pro porovnání excitability? Která tkáň a proč měla větší dráždivost? Jak se změnila dráždivost nervu a svalu po delší přímé a nepřímé stimulaci svalu? 1) Experiment byl proveden na neuromuskulárním preparátu žáby. Nejprve byl nerv a poté sval stimulován jednotlivými elektrickými impulsy. Síla stimulace byla postupně zvyšována, dokud se neobjevil práh svalové kontrakce. Tak byl stanoven práh dráždění nervů a svalů. 2) Nervová tkáň měla větší excitabilitu, protože její práh podráždění byl nižší než svalová tkáň. 3) Vzrušivost se sníží, pokud se koncentrační gradienty na buněčné membráně během delší stimulace sníží. číslo 8 Je známo, že vzrušivost je jeden základních vlastností dráždivých tkání. Experimentálně bylo zjištěno, že po aplikaci nadprahové stimulace na izolovaný nerv a pruh myokardu vznikly akční potenciály v nervovém vláknu a vláknu myokardu, během jejichž dráždivost se buď zvýšila nebo snížila a někdy zmizela. Jak byly zaznamenány elektrické procesy v nervu a myokardu, ke kterým došlo po aplikaci dráždění? Jak byly zaznamenány změny excitability? Jaký je charakter vazby mezi jednotlivými fázemi akčního potenciálu a změnami vzrušivosti? 1) Biopotenciály byly zaznamenány pomocí mikroelektrodové technologie. 2) Změny excitability byly zaznamenány pomocí měření stimulačního prahu v různých fázích akčního potenciálu. 3) Pro analýzu zapojení je nutné zakreslit akční potenciály a synchronní změny excitability. Změny excitability jsou nepřímo úměrné změnám prahu stimulace. číslo 9 Je známo, že kolem buněčných membrán excitabilních tkání je nerovnoměrná distribuce iontů. Experimentálně jsme zvýšili koncentrační gradient vně a uvnitř excitovatelné buňky zvlášť pro ionty Na, K, Sl и so. Jak se bude měnit velikost klidového a akčního potenciálu se zvýšením koncentračního gradientu zvlášť pro ionty Na, K, Sl a Sa? 1) S rostoucím gradientem koncentrace Na se bude klidový potenciál zmenšovat a akční potenciál narůstat. 2) S nárůstem koncentračního gradientu K se bude zvyšovat hodnota klidového potenciálu, hodnota akčního potenciálu se nezmění. 3) S nárůstem koncentračního gradientu Cl se bude zvyšovat hodnota klidového potenciálu, hodnota akčního potenciálu se nezmění. 4) S nárůstem koncentračního gradientu Ca bude hodnota klidového potenciálu klesat, hodnota akčního potenciálu se nezmění.
číslo 10 Je známo, že proces excitace nervové a svalové tkáně je charakterizován změnou iontové permeability buněčné membrány. Experimentálně byla provedena selektivní blokáda membránové permeability pro ionty Na, TO, Cl a Ca v nervových vláknech a svalových vláknech kosterních, hladkých a myokardiálních svalů. Jak se po tomto změní velikost klidového a akčního potenciálu v těchto vláknech? 1) Při zablokování propustnosti membrány pro Na se hodnota klidového potenciálu zvýší, hodnota akčního potenciálu se sníží. 2) Při zablokování membránové permeability pro K se hodnota klidového potenciálu sníží, hodnota akčního potenciálu se nezmění. 3) Při zablokování membránové permeability pro K a Cl se hodnota klidového potenciálu sníží, hodnota akčního potenciálu se nezmění. 4) Při zablokování membránové permeability pro K a Ca se hodnota klidového potenciálu zvýší, hodnota akčního potenciálu se nezmění. Ve vláknech myokardu a hladkého svalstva se trvání akčních potenciálů sníží v důsledku zrychlené repolarizace. číslo 11 Je známo, že sčítání jednotlivých kontrakcí je základní vlastností svalové tkáně. Experimentálně bylo zjištěno, že kosterní, hladké a myokardiální svaly mají různé schopnosti sumace. Jaké podmínky musí být splněny, aby bylo dosaženo součtu jednotlivých kontrakcí v každém typu svalové tkáně v experimentu? 1) Pro sčítání jednotlivých kontrakcí musí být splněny dvě podmínky. Druhá stimulace by měla být aplikována během první jednotlivé kontrakce a neměla by spadat do refrakterní periody první stimulace. 2) Doba trvání excitace a refrakterní periody v kosterním svalu odpovídá latentní periodě jeho jediné kontrakce. U hladkého svalstva odpovídá trvání excitace a refrakterní periodě latentní periodě a zkracovací fázi. V myokardiálním svalu odpovídá trvání excitace a refrakterní periody trvání jedné kontrakce. 3) Proto je kosterní sval schopen nepřetržité titanické kontrakce. Hladký sval je také schopen sčítat jednotlivé kontrakce s nižší frekvencí stimulace, což souvisí s jeho nižší labilitou. Svalovina myokardu není za normálních podmínek schopna sčítat jednotlivé kontrakce. Za patologických stavů však může v srdci nastat titánská kontrakce, která je spojena se zkrácením refrakterní periody. číslo 12 Je známo, že labilita nebo funkční mobilita je důležitou charakteristikou excitabilních tkání. Experimentálně byla studována labilita dráždivých tkání žáby: myelinizovaná vlákna sedacího nervu, nemyelinizovaná vlákna jednoho ze sympatických nervů, neuromuskulární synapse a svalová vlákna lýtkového svalu, žaludku a srdce. Jak byla stanovena labilita v různých vzrušivých formacích? Jaký parametr se obvykle používá jako míra lability? Které studované útvary mají vyšší nebo nižší labilitu a proč? Jak může labilita charakterizovat excitabilitu studovaných útvarů? 1) Labilita je určena aplikací rytmické stimulace se zvyšující se frekvencí a zaznamenáváním procesů excitace nebo kontrakce studované excitabilní tkáně. 2) Mírou lability je maximální frekvence stimulace, kterou může excitabilní tkáň reprodukovat bez transformace rytmu. 3) Míra lability je nepřímo úměrná trvání refrakterní periody. Největší labilitu mají myelinizovaná nervová vlákna. Menší labilitu mají nemyelinizovaná nervová vlákna, svalová vlákna kosterních svalů, nervosvalová spojení a kardiomyocyty. Hladké svaly vnitřních orgánů mají nejmenší labilitu. 4) Labilita je jednou z nepřímých charakteristik excitability. Čím větší labilita, tím větší vzrušivost.
číslo 13 Je známo, že udržování konstantního iontového složení v excitabilních tkáních je nezbytné pro jejich normální fungování. Nedostatek solí a zejména vápenatých solí v pitné vodě obyvatel odlehlého regionu Ruska vedl k dysfunkci svalové tkáně. Průzkum populace ukázal, že i prakticky zdraví lidé si stěžovali na zvýšenou svalovou únavu a nedostatečnou fyzickou sílu. Jaká je role vápenatých iontů v mechanismu svalové kontrakce? Jak pokles koncentrace vápníku ovlivní činnost srdce? Jaká vyšetření jsou vhodná pro studium funkcí kosterního svalstva a myokardu? 1) Ca vycházející z T systémů a endoplazmatického retikula se slučuje s troponinem, v důsledku čehož se hlavy myosinových výběžků dostávají do kontaktu s aktinem, zajišťujícím klouzání aktinu po myosinu a zkrácení délky sakromer. 2) Snížení koncentrace Ca způsobí negativní inotropní efekt v srdci. Současně se zkrátí fáze repolarizace, což sníží refrakterní periodu. To může vést k součtu jednotlivých kontrakcí, které jsou pro srdce nežádoucí. 3) Pro studium síly a vytrvalosti kosterního svalstva je nutné studovat dynamometrii. Pro studium srdeční vytrvalosti je nutné provést studii srdeční funkce s fyzickou aktivitou. číslo 14 Je známo, že blokátor synaptického přenosu vzruchu může způsobit různé změny kosterních svalů a svalů vnitřních orgánů. Při vyšetření vyšetřované osoby bylo zjištěno, že blokátor acetylcholinergního přenosu vzruchu v synapsích, atropin, způsobuje rozšíření zornice, zvýšení frekvence a síly srdečních kontrakcí a snížení peristaltiky gastrointestinálního traktu. Zároveň se nezměnila kontraktilní funkce kosterního systému svaly. Vysvětlete možné důvody různých účinků blokátorů cholinergní synaptický přenos vzruchu v nervosvalovém synapsích somatického nervového systému a na synapsích autonomního nervového systému systémů na vnitřních orgánech. 1) Mediátor acetylcholin působí na dva typy postsynaptických receptorů: M- a H-cholinergní receptory. M-cholinergní receptory se nacházejí v neuroorganických synapsích a autonomních gangliích. 2) Atropin blokuje pouze M-cholinergní receptory. Dochází tedy k zablokování činnosti parasympatického nervového systému a není narušena somatická regulace kosterního svalstva. číslo 15 Je známo, že celkový akční potenciál nervu se skládá z potenciály působení jednotlivých nervových vláken vstupujících do nervu. Experimentálně byl studován celkový akční potenciál izolovaného ischiatického nervu izolovaného z velkého zvířete. Podráždění bylo aplikováno na centrální konec nervu. Blíže k místu stimulace byl zaznamenán sinusový tvar celkového akčního potenciálu. Na periferním konci nervu se celkový potenciál skládal z několika vrcholů a vln. Jeho amplituda se výrazně snížila. Co je zodpovědné za změnu tvaru celkového akčního potenciálu při vedení vzruchu v nervu? Jak průměr vlákna a přítomnost myelinu ovlivňuje rychlost excitace? Proč se tohle děje? snížení amplitudy celkový potenciál? Platí zde zákon „vše nebo nic“? 1) Stratifikace celkového akčního potenciálu do samostatných vln spojených vzruchů s různou rychlostí ve vláknech tvořících nerv. 2) Rychlost excitace je větší u myelinizovaných vláken a vláken s velkým průměrem. 3) Amplituda celkového potenciálu klesá, jak se nervová vlákna větví z nervu. 4) Zákon „vše nebo nic“ v tomto případě nefunguje. Celkový akční potenciál nervu přímo závisí na počtu vláken vstupujících do nervu. Akční potenciál každého vlákna vstupujícího do nervu podléhá zákonu všechno nebo nic.