Mořští biologové prokázali, že mořští mnohoštětinatci žijící v oblastech obohacených metanem vstupují do symbiózy s bakteriemi oxidujícími metan a na jejich úkor se vlastně metanem sami živí. Jak vysvětlují autoři článku v Věda ZálohyToto je jeden z mála známých příkladů metanu, který využívají mnohobuněčné organismy. Zdá se, že bentická společenstva zvířat a mikroorganismů významně přispívají k udržení rovnováhy metanu, nebezpečného skleníkového plynu.
Metan je jedním ze tří nejvýznamnějších skleníkových plynů urychlujících globální oteplování. Metanový cyklus v biosféře zajišťují z velké části mikroorganismy, které jsou schopny metan produkovat i oxidovat. K přílivu metanu však dochází i v důsledku lidské ekonomické činnosti a geologických procesů, včetně průsaků metanu zpod dna oceánu, kde se koncentruje v obrovském množství ve formě hydrátů metanu.
Hlubinné oblasti, kde metan prosakuje, se nazývají metanové prosakování a jsou charakterizovány odlišnými ekologickými společenstvími. Žijí tam zejména bakterie schopné oxidovat metan (metanotrofy) a také pár druhů zvířat, kterým symbióza s těmito bakteriemi prospívá. Mezi tato zvířata patří určité druhy pogonophora, měkkýši a houby.
Vědci z Kalifornie si všimli, že v oblasti metanu prosakuje u západního pobřeží Kostariky v hloubce téměř dvou kilometrů několik druhů přisedlých mnohoštětinatců z rodin. Serpulidae и Sabellidae totiž zástupci rodů Laminatubus и Bispira.
Mnohoštětinatci (polychaetes) jsou rozšířeni v bentických společenstvech. Tato zvířata staví trubky z částic spodních sedimentů a vedou připoutaný životní styl. Obvykle získávají potravu zachycováním částic z vody pomocí péřových palpů pokrytých řasinkami. Vědci to však naznačili Laminatubus и Bispira obývají metanové průsaky, protože jsou schopni vstoupit do symbiózy s bakteriemi oxidujícími metan a využívat metan jako zdroj uhlíku k budování biomasy.
Měření poměru izotopů uhlíku 12 C a 13 C (δ13 C), který se výrazně liší pro oxid uhličitý a metan, v živočišných tkáních ukázalo, že jejich biomasa je skutečně postavena z metanu. Aby to biologové přímo dokázali, zvedli ze dna skupinu zvířat, umístili je do akvária, přidali metan s izotopem 13 C a nechali 24–105 hodin. Během této doby byli mnohoštětinatci schopni přeměnit značený metan na oxid uhličitý a také jej zabudovat do svých tkání.
Vzhledem k tomu, že eukaryotické organismy samy nejsou schopny metabolizovat metan, vědci se zaměřili na hledání mikrobiálních symbiontů v živočišných tkáních. Různé metody mikroskopie (světlo, fluorescence a transmise) pomohly odlišit bakterie ze skupiny Methylococcales na povrchu „chapadel“ červů. Zdá se, že mnohoštětinatci „zkrotili“ metanotrofní bakterie a naučili se využívat sloučeniny uhlíku, které vytvářejí oxidací metanu. Skutečnost, že červi používají bakterie jako symbionty a neživí se jimi jednoduše tím, že je chytají z vody, potvrdili vědci měřením δ13C ve vodě obklopující supa. Ukázalo se, že je tam příliš málo metanotrofů, aby bylo možné vysvětlit izotopové složení tkání mnohoštětinatců.
Další zajímavý typ symbiózy lze nalézt u mořského slimáka Elysia chlorotica. Tento mořský živočich se živí řasami, ale chloroplasty získané s kořistí netráví, ale ukládá je ve svých tkáních, v důsledku čehož získává schopnost fotosyntézy na světle.
Daria Spasská
Našli jste překlep? Vyberte fragment a stiskněte Ctrl + Enter.
Mechanismus vývoje Angelmanova syndromu je spojen s presynaptickými receptory
Studie byla provedena na larvách Drosophila
Japonští vědci při pokusech s ovocnými muškami prokázali mechanismus ovlivnění neuroplasticity enzymu ubikvitin ligázy, jehož funkce jsou u Angelmanova syndromu narušeny. Jak se ukázalo, tento enzym v presynaptických zakončeních axonů je zodpovědný za degradaci receptorů pro kostní morfogenetický protein, díky čemuž jsou při vývoji nervové tkáně eliminovány zbytečné synapse. Zpráva o práci byla zveřejněna v časopise Science. Angelmanův syndrom je vývojová porucha, která způsobuje mentální retardaci, poruchy hybnosti, epilepsii, nedostatek řeči a výrazný vzhled. Je způsobena vrozenými defekty enzymu E3A ubikvitin ligázy (Ube3a), který připojuje ubikvitin k proteinům a ovlivňuje jejich osud v buňce včetně degradace. U Angelmanova syndromu snížená aktivita Ube3a narušuje synaptickou plasticitu během neurovývoje, zejména eliminaci zbytečných synapsí. Zvýšená aktivita tohoto enzymu vede naopak k nestabilitě vytvořených synapsí a v důsledku toho k poruchám autistického spektra. Studie postsynaptických funkcí Ube3a ukázaly, že hraje roli v neuroplasticitě, zejména při tvorbě dendritických trnů. Navíc podle imunochemických studií a studií elektronového mikroskopu je tento enzym v mozkové kůře myší a lidí exprimován převážně presynapticky. Vzhledem k vysoké evoluční ochraně Ube3a použili vědci z Tokijské univerzity pod vedením Kazuo Emota ke studiu jejích presynaptických funkcí dendritické větvení senzorických neuronů třídy IV (C4da) larev ovocných mušek Drosophila. Počet dendritů těchto neuronů prudce klesá (dochází k prořezávání) v prvních 24 hodinách po vytvoření kukly a v posledních fázích jejího vývoje se dendrity opět větví podle typu dospělce. Pomocí fluorescenčních značek různých neuronálních biomarkerů vědci ukázali, že nejen dendrity, ale také presynaptické axonové terminály procházejí během tohoto procesu remodelací. Střídavým vypínáním různých složek molekulárních komplexů zapojených do těchto procesů byli vědci přesvědčeni, že pouze Ube3a, ale nikoli ligáza cullin-1 E3 zapojená do prořezávání dendritů, je nezbytná pro eliminaci synapsí pod vlivem tavení ekdysonu. hormonální signální dráha. Další experimenty s použitím fluorescenčních značek a interference RNA ukázaly, že Ube3a je aktivně transportován z těla neuronu do axonu motorickým proteinem kinesinem průměrnou rychlostí 483,8 nanometrů za sekundu. Vytvořením mutantů s defekty v různých oblastech Ube3a autoři zjistili, že mutace D313V, V216G a I213T spojené s Angelmanovým syndromem ve střední doméně enzymu obsahující tandemové polární zbytky (TPR) interferují s jeho asociací s kinesinem a transportem z těla neuronů do axonu. V důsledku toho je narušena eliminace zbytečných synapsí. Změny v N-terminální doméně vázající zinek AZUL a C-terminální HECT ovlivnily tyto procesy v mnohem menší míře. Ube3a se podílí na ubikvitinaci mnoha buněčných proteinů. Aby autoři práce zjistili, který z nich zprostředkovává eliminaci synapsí, navodili v neuronech nadměrnou expresi různých cílových proteinů Ube3a, aby tento enzym nasytili a zablokovali tak jeho působení. Ukázalo se, že výrazné defekty v synaptické eliminaci nastávají při nadměrné expresi tykveinu (Tkv), presynaptického receptoru pro kostní morfogenetický protein (BMP); Prořezávání dendritů není ovlivněno. Vyšetření normální exprese Tkv pomocí fluorescenčních značek ukázalo, že jeho hladina byla významně snížena osm hodin po začátku tvorby kukly. K tomu nedošlo u mutantů postrádajících Ube3a. Vypnutí genu tkv nebo jiné složky signální dráhy BMP – mad – obnovilo eliminaci synapsí u takových mutantů, to znamená, že tato signální dráha je za to zodpovědná. To bylo potvrzeno obnovením eliminace synapsí u mutantů postrádajících Ube3a pomocí BMP antagonisty LDN193189 a také expresí proteinů Glued-DN nebo Dad, které potlačují Mad signalizační aktivitu. Umělé zvýšení presynaptické exprese Ube3a v neuronech C4da způsobilo masivní předčasnou eliminaci vytvořených synapsí a obecný pokles synaptického přenosu u larev ve třetím instaru. Bylo to kvůli nadměrnému potlačení signální dráhy BMP. Defekty ubikvitin ligázy Ube3a, které jsou základem Angelmanova syndromu, tedy vedou k nadměrné aktivitě signální dráhy BMP, v důsledku čehož při vývoji nervové soustavy nejsou eliminovány zbytečné synapse. Tato signální dráha by mohla sloužit jako cíl pro vývoj nových léčebných postupů tohoto syndromu, případně poruch autistického spektra, domnívají se autoři práce. V roce 2020 američtí vědci oznámili, že byli schopni zabránit rozvoji Angelmanova syndromu u myší s mutací v mateřské kopii genu UBE3A.
