Co se tvoří ze 2 žaberních oblouků?

deriváty I branchiálního oblouku – třetí větev neuronu trigeminu (V pár hlavových nervů);
deriváty II – lícní nerv (VII pár hlavových nervů);
deriváty III – glosofaryngeální nerv (IX pár hlavových nervů);
deriváty IV – horní laryngeální větev n. vagus (X pár hlavových nervů);
deriváty V – dolní laryngeální větve n. vagus [1] [2]

Žábry nebo viscerální oblouky (lat. Árcus branchiales seu árcus visceráles ) – párové obloukovité chrupavčité ploténky žaberní kostra nižších obratlovců a embrya vyšších obratlovců včetně primátů a člověka [3], část viscerální kostry obratlovců, kostní nebo chrupavčité útvary vyvíjející se ve stěně hltanu mezi hltanovými váčky . Ryby mají 3 až 7 žaberních oblouků, z nichž každý je rozdělen na čtyři pohyblivě spojené části a je umístěn mezi žaberními štěrbinami; Na vnějším povrchu žaberního oblouku se vyvíjejí žábry [4]. U suchozemských obratlovců se žaberní oblouky během embryonálního vývoje transformují: horní segmenty jsou redukovány a dolní se podílejí na tvorbě hyoidního aparátu a mění se v chrupavky hrtanu a průdušnice [4] [5].

Anatomie

Více informací: Anatomie

U nižších obratlovců žijících ve vodě (cyklostomy, ryby) jsou žaberní oblouky umístěny mezi žaberními štěrbinami, kterými proudí voda do žaber (vodní dýchací orgány) [1].

Ryby

Další informace: Ryby

Žábrové oblouky jsou soustavou kosterních prvků hltanu v cyklostomech a rybách, z nichž každý pokrývá hltan v půlkruhu. Většina moderních ryb má pět žaberních oblouků, zatímco cyklostomy a někteří žraloci mají až sedm. Díky zmenšení distálních (umístěných blíže ocasu) lze počet žaberních oblouků u kostnatých ryb snížit na tři. Podle anatomické stavby jsou žaberní oblouky cyklostomů, chrupavčitých, jeseterů a plicník chrupavčité, u kostnatých ryb kostnaté. Plně tvarované žaberní oblouky ryb se skládají ze 4 pohyblivě spojených segmentů. U kostnatých ryb je pátý žaberní oblouk, nazývaný dolní hltanová kost, obvykle rudimentární, ale u kaprovitých nese zuby a může být poměrně masivní [5].

Embryologie

Schematické znázornění embrya, je naznačen první, druhý a třetí žaberní oblouk.

Stavba hltanu lidského embrya ve věku 26 dnů.
Další informace: Embryologie a ontogeneze

Vzhled a vývoj mozku vede k potřebě vzhledu mozkové lebky – organismy, které nemají mozek, nemají mozkovou lebku. U lanceletu (zástupce primitivních strunatců) je mozek v plenkách a je chráněn membránovou lebkou (obklopenou membránou pojivové tkáně) [1].

Ryby

Další informace: Ryby

Jak se mozek u ryb vyvíjí, vytváří se kolem něj ochranná schránka [1]:

• u chrupavčitých (žraločích) ryb – chrupavčitých – získává chrupavčitou tkáň a tvoří chrupavčitou lebku,
• u kostnatých ryb – kostnatých ryb – se začíná tvořit kostnatá lebka.

Obojživelníci

Více informací: Obojživelníci

Vynořením obratlovců z vody na souš (obojživelníků) dochází k další náhradě chrupavčité tkáně kostní tkání, která je nezbytná nejen pro ochranu, ale i pro podporu a pohyb v suchozemských podmínkách [1].

Plazi

Další informace: Plazi

U vyvinutějších tříd obratlovců je pojivová a chrupavčitá tkáň zcela nahrazena kostní tkání – vzniká odolnější kostní lebka. U suchozemských obratlovců se tedy počet kostí snižuje a jejich struktura se stává složitější, protože řada kostí je výsledkem fúze dříve nezávislých kostních útvarů [1].

ptactvo

Více informací: Ptáci

Kostra ptáků je extrémně zjednodušená a skládá se z lehkých a pevných kostí. Některé kosti mají vzduchem naplněné dutiny nazývané „pneumatické“ dutiny spojené s dýchacími orgány [6] .

Kosti lebky jsou srostlé dohromady a nemají lebeční švy [7]. Oční důlky jsou velké a oddělené od sebe kostěnou přepážkou. Lebka je spojena s páteří pomocí jediného týlního kondylu, spodní čelist je k lebce připojena pomocí čtyřhranné kosti, která funguje jako přívěsek. Velmi důležitým rysem ptačí lebky je pohyblivost zobáku, která zvyšuje sílu skusu a zvětšuje velikost hltanu a pohyblivé patro pomáhá vytlačit bolus potravy do jícnu. Základna zobáku u mnoha ptáků je pokryta voskem. Tvar a délka zobáku, rysy jeho zrohovatělé pochvy, povaha pohyblivosti a velikost otvoru úst se u různých ptáků značně liší, což odráží potravní specializaci daného druhu [8].

Savci

Více informací: Savci

U savců (nebo zvířat) jsou viscerální a cerebrální lebky navzájem těsně srostlé [1].

Homo sapiens

Další informace: Homo sapiens

U člověka dosahuje mozek a analyzátory nejvyššího vývoje – vzniká neokránium: mozková lebka výrazně převažuje nad viscerální [1].

Podle evoluční teorie (proces ontogeneze odráží proces fylogeneze) lidská lebka během embryonálního vývoje postupně prochází třemi vývojovými fázemi [1]:

1. pojivová tkáň,
2. chrupavčitý,
3. kost.

Navíc k přechodu z druhé fáze do třetí (tvorba sekundárních kostí místo chrupavky) dochází po celý život člověka. Tedy i dospělý člověk si zachovává synchondróza (chrupavčité klouby) – zbytky chrupavčité tkáně mezi kostmi [1] .

Během procesu fylogeneze se počet lebečních kostí výrazně snižuje – některé mizí úplně, ostatní srůstají [2].

Deriváty chrupavek žaberních oblouků [1] [2]:

I – z horní části první žábry (nebo maxilární) oblouky (lat. Processus maxillaris ) vzniká horní čelist, na ventrální (směrem k břichu) chrupavka (lat. Processus mandibularis ) je vytvořena dolní čelist, kloubící se spánkovou kostí přes temporomandibulární kloub. Zbývající části chrupavky prvního žaberního oblouku se mění ve sluchové kůstky: kladívko a incus.

II – horní část druhé žábry (sublingvální nebo hyoidní) oblouku vzniká třetí sluchová kůstka – třmeny. Všechny tři sluchové kůstky tedy nesouvisí s kostmi obličejové lebky a nacházejí se v bubínkové dutině, která je součástí středního ucha a vyvíjí se z prvního žaberního váčku. Zbytek hyoidního žaberního oblouku se používá ke konstrukci fragmentů hyoidní kosti: malých rohů a části jejího těla, stejně jako styloidních výběžků spánkové kosti a stylohyoidního vazu (lat. Ligamentum stylohyoideum ).

III – třetí branchiální oblouk slouží jako zdroj pro zbývající část těla hyoidní kosti a tvoří její velké rohy.

IV-V (VII) – zbývající žaberní oblouky slouží jako zdroj pro štítnou žlázu a další chrupavky hrtanu a průdušnice.

Kosti lidské lebky vyvíjející se z žaberních oblouků [1] [2]:

• nehybné – horní čelist, palatinové a zygomatické kosti;
• pohyblivá – dolní čelist, hyoidní kost a sluchové kůstky.

См. также

• Kryty žáber (operculum)
• Gills

Poznámky

1. ↑ 123456789101112Anatomie člověka / Prives M. G., Lysenkov N. K. – 9. vyd., revidováno. a doplňkové – M.: Medicína, 1985. – S. 87-89. — 672 s. — (Naučná literatura pro posluchače lékařských ústavů). — 110 000 výtisků.
2. ↑ 1234Lidská anatomie ve dvou svazcích / Ed. akad. RAMS prof. M. R. Sapina. — 5. vyd., revid. a doplňkové – M.: Medicína, 2001. – T. I. – S. 169-173. — 640 s. — (Pro studenty medicíny, postgraduální studenty, lékaře). — ISBN 5-225-04585-5
3. ↑Velký lékařský slovník, 2000: Žaberní oblouky.
4. ↑ 12Biologický encyklopedický slovník: Gill arches.
5. ↑ 12Velká sovětská encyklopedie: Žaberní oblouky.
6. ↑Paul R. Ehrlich., David S. Dobkin, Darryl WheyeAdaptace pro let. Ptáci ze Stanfordu. Stanfordská univerzita (1988). Archivováno z originálu 22. srpna 2011.Staženo 13. prosince 2007. na základě The Birder’s Handbook (Paul Ehrlich, David Dobkin a Darryl Wheye. 1988. Simon a Schuster, New York.)
7. ↑Frank Gill. Ornitologie = Ornitologie. – New York: WH Freeman and Co, 1995. – 720 s. — ISBN 0-7167-2415-4
8. ↑V.D. Iljičev, N.N. Kartashev, I.A. Shilov. Obecná ornitologie. – M.: Vyšší škola, 1982. – 464 s.

Literatura

• Biologický encyklopedický slovník / Ch. vyd. M. S. Gilyarov; Redakční tým: A. A. Baev, G. G. Vinberg, G. A. Zavarzin a další – M.: Sov. encyklopedie, 1986. – S. 831. – 100 000 výtisků.
• Severtsov A. N. Morfologie viscerálního aparátu elasmobranchie, Sborník prací, sv. 4, M. – L., 1948.
• Himmelreich G.A. Viscerální aparát jeseterů jako orgán příjmu potravy, v knize: Problematika evoluční morfologie obratlovců, M., 1963.

• Anatomie ryb
• Embryologie

Atypické obličejové rozštěpy jsou mnohem méně časté ve srovnání s rozštěpy rtu a patra. Někdy se rozštěpy rtu a patra kombinují s různými formami vzácných obličejových rozštěpů, jako je kolobom očního víčka, příčné a šikmé obličejové rozštěpy, nebo jsou jedním z příznaků vrozeného syndromu (Van der Woude syndrom, Pierre Robin aj. .). V 15-20 % případů jsou součástí dědičných syndromů.
Společným znakem všech atypických vrozených vývojových vad kraniofaciální oblasti je dysplazie a/nebo nevyvinutí obličejových tkání a orgánů vedoucí k funkčním a estetickým poruchám. Tvorba obličeje začíná v raných fázích embryogeneze. Základem pro vznik obličejové části hlavy jsou žaberní oblouky, vymezené žaberními váčky a frontální výběžek dřeně, později se z prvního žaberního oblouku vytvářejí dva párové výběžky horní a dolní čelisti. Cévy a nervy prorůstají do mezenchymálního základu žaberních oblouků. Tkáně maxilofaciální a submandibulární oblasti se vyvíjejí z branchiálních oblouků, kromě centrální části střední části, která je vytvořena z frontálního medulárního výběžku. Porušení embryogeneze v důsledku vystavení různým faktorům vede ke vzniku vrozených malformací maxilofaciální oblasti. Existuje několik teorií vysvětlujících příčiny disembryogeneze. Mezi nimi si zaslouží pozornost teorie mezodermální migrace. V souladu s touto teorií může ve fázi embryonálního vývoje nastat porucha migrace mezenchymu pod epitelem branchiálních oblouků a obličejových výběžků. Při absenci mezodermu dochází k rozpadu nepodporované epiteliální stěny, což vede ke vzniku různých typů defektů maxilofaciální oblasti včetně rozštěpů. Závažnost rozštěpu je nepřímo úměrná stupni průniku mezodermem. Selhání embryonálního vývoje je také možné po fúzi obličejových výběžků v důsledku narušení arteriálního krevního zásobení během kritických období lineární nekrózy tkání podél zón vyvíjejících se krevních cév a tlaku plodových provazců. Varianta vrozené patologie závisí na fázi embryonálního období, ve kterém byla narušena tvorba struktur maxilofaciální oblasti. Vývoj embrya probíhá pod kontrolou genetického programu a do značné míry závisí na vlivu faktorů prostředí. Etiologické faktory vzniku obličejových rozštěpů jsou různé a lze je rozdělit do několika skupin.
1. Exogenní – expozice radioaktivnímu záření během těhotenství; užívání léků s mutagenní aktivitou (antikonvulziva, antimetabolity, trankvilizéry, steroidní hormony atd.).
2. Endogenní – mateřská metabolická nerovnováha (horečka, nedostatek vitamínů a mikroprvků, zejména mědi, oligohydramnion, endokrinopatie, zejména diabetes mellitus a dysfunkce štítné žlázy); infekční onemocnění během těhotenství.
3. Genetická predispozice. Riziko, že se narodí dítě s rozštěpem obličeje v rodině s podobnými onemocněními, je mnohem vyšší. U některých rasových skupin existuje genetická predispozice k výskytu rozštěpů (výskyt se pohybuje od 1:500 u Asiatů po 1:2000 u černochů), ale konkrétní geny viníka nebyly identifikovány.
Ke vzniku rozštěpu v důsledku působení různých faktorů dochází v 6. – 12. týdnu gestace.
Mezi všemi klasifikacemi obličejových rozštěpů se nejčastěji používá Tessierova klasifikace, podle které se identifikuje 15 lokalizací rozštěpů (od 0 do 14), přičemž jako referenční bod se používá střední linie obličeje. Tato klasifikace je založena na následujících pozorováních.
1. Rozštěp může postihnout obličejové nebo lebeční struktury nebo obojí.
2. Rozštěpy probíhají podél os sledujících stálá místa.
3. Obličejové rozštěpy zasahují až k spodině lebeční, která může být výrazně deformována.
Tessier navrhl digitální systém číslování rozštěpů v závislosti na ose defektu. Nejčastější formou je laterální rozštěp rtu a patra (2 podle Tessierovy klasifikace).
V klinické praxi jsou vzácné varianty rozštěpů zastoupeny šikmým, nazoorbitálním (3,4,5 dle Tessier klasifikace) a transverzálním (8 dle Tessier). U neúplných rozštěpů je postižena pouze měkká tkáň. Pokud se defekt spojí s poškozením kostí obličejového skeletu, dochází k tzv. maxilofaciální dysostóze.
Další klasifikace, kterou zavedl Van der Meulen, je založena na analýze embryologie a morfogeneze kraniofaciálních struktur. V tomto případě není termín „rozštěp“, ale „dysplazie“, a podle toho se rozlišují 2 skupiny kraniofaciálních deformit: mozková kraniofaciální dysplazie a kraniofaciální dysplazie.

V klinické praxi je řada vrozených deformit kraniofaciální oblasti a syndromů provázena atypickými (vzácnými) rozštěpy. Mezi ně patří:
• šikmý obličejový rozštěp;
• příčný obličejový rozštěp (nebo makrostom);
• syndrom středního rozštěpu obličeje (frontonazální dysplazie);
• syndrom hemifaciální mikrosomie, Goldenharův syndrom;
• Collins-Francheschettiho syndrom;
• Crouzonův syndrom (kraniofaciální dysostóza);
• Apertův syndrom
• Syndrom Pierra Robina.
Šikmý (nasoorbitální 3, 4, 5, 11 podle Tessier) obličejový rozštěp je závažná vrozená patologie, která vzniká jako následek nesjednocení nasofrontálních a maxilárních tuberosit během embryonálního vývoje. Rozštěp může být úplný nebo neúplný, jednostranný nebo oboustranný. Častější jsou neúplné šikmé obličejové rozštěpy.
Klinicky rozštěp začíná od horního rtu (vpravo nebo vlevo od filtru) a poté pokračuje směrem k dolnímu víčku a hornímu vnějšímu okraji očnice. Pokud je rozštěp neúplný, jsou postiženy pouze tkáně horního rtu a následně se v průběhu rozštěpu zjišťuje nevyvinutí měkkých a tvrdých tkání obličeje v podobě zatažené rýhy od horního rtu k spodní orbitální okraj orbity. Zpravidla je pozorován kolobom očních víček. Šikmý obličejový rozštěp je často kombinován s jinými formami obličejové patologie: rozštěp patra, hypertelorismus, aurikulární anomálie atd.

Příčný obličejový rozštěp (macrostoma, 7,8 dle Tessier) může být jednostranný nebo oboustranný. Vzniká jako důsledek nesloučení maxilárních a mandibulárních tuberosit během embryonálního vývoje. Klinicky se patologie projevuje formou makrostomu různé závažnosti, přičemž rozštěp začíná od koutku úst a pokračuje dále k ušnímu boltci. Makrostom může být buď izolovanou malformací, nebo příznakem některých vrozených syndromů.
Medián syndromu rozštěpu obličeje (frontonazální dysplazie, 0, 1, 2, 12, 13, 14) podle Tessier. Vyskytuje se se stejnou frekvencí u obou pohlaví. Minimální diagnostické znaky syndromu středního rozštěpu obličeje:
• skutečný oční hypertelorismus;
• široká základna nosu;
• defekty středních struktur lebky (v některých případech se jedná o přední mozkovou kýlu.
Poměrně často je však klinický obraz tohoto syndromu mnohem rozmanitější, může být přítomna aplazie nebo nevyvinutí nosu, absence nosních průchodů a rudimentární přídatné úlomky nosu. Při syndromu středního rozštěpu obličeje jsou možná endokrinní onemocnění, v některých případech dochází k brachycefalii, mikroftalmii, epikantu, kolobomům očních víček, vrozené kataraktě, dystopii a deformaci ucha. Podle závažnosti léze se rozlišují: skrytá štěrbina, otevřená štěrbina hřbetu a konce nosu, totální léze střední zóny obličeje.

Syndromy větveného oblouku zahrnují následující syndromy: hemifaciální mikrosomie, Treacher Collins-Francheschetti syndrom, Nagerův syndrom, Müllerův syndrom.
Syndrom hemifaciální mikrosomie (otomandibulární dysostóza, otokraniostenóza, kraniofaciální mikrosomie, laterální obličejová dysplazie, syndrom 8. a 1. páru branchiálních oblouků, Goldenharův syndrom, Tessier 2) je termín používaný pro identifikaci obličejových deformit spojených s vývojovými poruchami 1. a 4000. párů žaberních oblouků a vyznačuje se nedostatečnou vyvinutostí jedné poloviny obličeje. Genetická podstata nebyla prokázána. Druhá nejčastější vada po vrozeném rozštěpu rtu a patra. Frekvence 1 ze 2 89 novorozenců. Patogeneze je více spojena s vaskulární patologií: porucha tvorby cév a cévní mozková příhoda s následným rozvojem ischemických poruch derivátů 100. a 85. větevního oblouku. Nejcharakterističtějším znakem je hypoplazie dolní čelisti různého stupně (95-40 %). Jiné kosterní poruchy se projevují v nedostatečném rozvoji horní čelisti, zygomatických a spánkových kostí. Může být přítomno nevyvinutí a deformace očnice a krční páteře. Hypoplazie obličejových a žvýkacích svalů je pozorována u 39-17 %, patologie boltce a vnitřního ucha u 62 %, deformace a rozštěp patra u 10 %, příčný rozštěp obličeje u 45-15 %, obrna a paréza lícního nervu v 3-2%. 2 % pacientů má asymetrické oboustranné léze. Variantou je syndrom okuloaurikulo-vertebrální dysplazie nebo Goldenharův syndrom, při kterém jsou zaznamenány dermoidy, lipodermoidy nebo lipomy orbitální oblasti, kolobomy horního víčka, mikroftalmus, strabismus, anoftalmie a hypoplazie příušní slinné žlázy. U pacientů s Goldenharovým syndromem je větší pravděpodobnost poškození vnitřních orgánů a páteře. Léčba pacientů je komplexní, etapovitá. Ve věku 6 měsíců až 6 let se eliminují defekty měkkých tkání – příčný rozštěp obličeje, kolobom víček, u rozštěpu se provádí uranoplastika. Ve věku 14-14 let je nedostatečný rozvoj dolní čelisti eliminován pomocí distrakční osteogeneze a kostního štěpu. Od XNUMX do XNUMX let se provádí operace k odstranění deformací a nevyvinutí boltce, odstranění dermoidů a zvětšení objemu měkkých tkání pomocí volných chlopní pomocí mikrochirurgických technik. Po XNUMX. roce věku se doporučuje ortognátní operace, asymetrie obličeje je eliminována použitím implantátů a mikrovaskulárních volných laloků.
Collins-Francheschettiho syndrom (Zwahlen-Klein, mandibulofasciální dysostóza, oboustranné obličejové rozštěpy 6,7,8 dle Tessiera) je charakterizován bilaterálními symetrickými lézemi s nedovyvinutím dolní a střední zóny obličeje, kraniosynostózou. Dědí se autozomálně dominantním způsobem. Gen je lokalizován na chromozomu 5q32-5q33. Onemocnění má často (v 48,5 % popsaných případů) familiární (dědičný) charakter. Tento syndrom je založen na porušení embryonálního vývoje prvního větevního oblouku a větevní rýhy. Fenotyp je charakteristický: profil obličeje připomíná profil ptáka a dochází k distálnímu posunu hypoplastické dolní čelisti. Brada je skloněná, dystopie očnic je doprovázena antimongoloidním tvarem oka, dolní víčka jsou nedovyvinutá, jsou zaznamenány kolobomy, mikrotie nebo aplazie uší. Možná synostóza koronálních a sagitálních stehů, makrostomie, choanální atrézie, hypoplazie příušních slinných žláz, rozštěp patra a velofaryngeální insuficience jsou zaznamenány ve 33 %. Hluchota je způsobena poškozením středního a vnitřního ucha.

Léze maxilofaciální oblasti charakteristické pro Collins-Francheschettiho syndrom jsou pozorovány u pacientů s akrofaciálním Nagerovým syndromem a Millerovým syndromem. Charakteristickým rysem Nagerova syndromu je doprovodná patologie horních končetin (hypo- nebo aplazie prvního prstu a radia, dysfunkce loketního kloubu). Millerův syndrom je velmi vzácná genetická porucha. Charakterizované závažnějším poškozením končetin: hypoplazie nebo absence kostí předloktí nebo bérce, prstů na rukou a nohou, syndaktylie.
Chirurgické intervence u pacientů této skupiny se provádějí v určitém pořadí. Odstranění defektů měkkých tkání (různé typy obličejových rozštěpů) se provádí plastickou chirurgií s lokálními tkáněmi od 3 měsíců do 2 let, defekty a deformace boltce, očních víček – od 6 let. Metoda stupňovité distrakční osteogeneze, používaná od 2 let věku, umožňuje napravit nedostatek kostní tkáně. Od 12 let se provádějí operace ke zvětšení objemu tkáně pomocí mikrovaskulárních laloků, autograftů a implantátů. U pacientů s Nagerovým a Millerovým syndromem se od 2 let věku provádějí ortopedické operace k obnovení funkce končetiny.
Syndrom Pierra Robina patří do sekvence, protože primární patogenetickou vazbou je nevyvinutí dolní čelisti, následované posunutím jazyka a defektem patra.
Projevuje se jako triáda příznaků: nevyvinutí a distální posunutí dolní čelisti, glossoptóza, rozštěp patra. Různý stupeň nevyvinutí dolní čelisti, dystopie jazyka a rozsah defektu patra určují hlavní klinický příznak – respirační obstrukci. Nejzávažnější poruchy dýchání a problémy s krmením se vyskytují u pacientů s těžkou nevyvinutostí dolní čelisti a neúplným rozštěpem patra. Syndrom obstrukční spánkové apnoe může být fatální. Závažné respirační selhání je indikací k distrakční osteogenezi v novorozeneckém období. Chirurgická léčba rozštěpu se provádí ve věku 1,6-2 let. Jak dítě stárne, spodní čelist dosahuje normálních proporcí.
Pacienti se vzácnými obličejovými rozštěpy v důsledku poškození různých kraniofaciálních struktur vyžadují komplexní léčbu se zapojením skupiny odborníků (neonatolog, pediatr, maxilofaciální chirurg, neurochirurg, ortodontista, otolaryngolog, audiolog, neurolog, logoped, genetik, psycholog. Načasování, objem a sled fází chirurgické léčby určuje rada specialistů.
Chirurgická léčba by měla být provedena co nejdříve, s ohledem na somatický stav pacienta. Včasná léčba umožňuje vyhnout se sekundárním deformacím obličejového skeletu, odstranit různé funkční a estetické poruchy a přizpůsobit dítě společnosti. Anatomicky zdůvodněný objem každého chirurgického stupně v určitém věkovém období nenarušuje vývoj obličejového skeletu. Zákeřnou taktikou je odložit chirurgickou léčbu, dokud není dokončena tvorba obličejového skeletu. Operace z vitálních indikací (respirační dysfunkce v důsledku mikrogenie) nemají věkové omezení.